Interpretación de la resistencia a la insulina en SOP: Guía práctica para nutriólogos
- Mariam M. Lara Nader
- 1 sept
- 8 Min. de lectura
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las condiciones gineco endocrinas más prevalentes en la práctica clínica, con una incidencia estimada de hasta el 15% en mujeres en edad reproductiva. Aunque la mayoría de los manuales lo abordan desde la perspectiva ginecológica, el SOP es en esencia un trastorno sistémico en el que convergen la resistencia a la insulina (RI), alteraciones metabólicas, disfunciones inmunológicas y deficiencias nutricionales.
Para los nutriólogos clínicos, comprender y correlacionar biomarcadores bioquímicos, hormonales y hematológicos es clave no solo para apoyar el diagnóstico, sino para diseñar estrategias nutricionales personalizadas que impacten de manera directa en la regularidad menstrual, fertilidad y calidad de vida de las pacientes.
Este artículo extiende la revisión de los biomarcadores más relevantes en SOP y resistencia a la insulina, incluyendo glucosa, insulina, HOMA-IR, HOMA2-B, perfil lipídico, biomarcadores inflamatorios y hematológicos, así como marcadores de deficiencia de vitaminas B6 y B9, fundamentales para el ciclo menstrual.
Glucosa en ayuno
La glucosa plasmática en ayuno es uno de los primeros parámetros solicitados en la práctica clínica. Sin embargo, su interpretación aislada puede llevar a subestimar la resistencia a la insulina en SOP.
Referencia convencional: 70–100 mg/dL.
Rango funcional óptimo: 80–90 mg/dL.
Consideración clínica en SOP: valores en el rango alto de la normalidad (> 95 mg/dL) ya pueden indicar alteración metabólica incipiente, sobre todo si se acompañan de hiperinsulinemia.
En mujeres con SOP es común encontrar glucosa aparentemente normal, pero acompañada de hiperinsulinemia compensatoria, lo que perpetúa el círculo de hiperandrogenismo ovárico y anovulación.
Insulina sérica en ayuno
La insulina es un marcador indispensable para detectar resistencia a la insulina de manera temprana.
Referencia habitual en laboratorio: 2–25 μU/mL.
Rango óptimo: < 7 μU/mL en el contexto ginecológico y de salud menstrual.
👉 Este ajuste en el punto de corte es crucial:
Una paciente con insulina en ayuno de 9 μU/mL podría ser reportada como “normal” en muchos laboratorios.
Sin embargo, niveles > 7 μU/mL en mujeres con SOP ya sugieren hiperinsulinemia compensatoria con impacto negativo sobre la ovulación y la producción de progesterona.
La insulina elevada:
Estimula la producción de andrógenos en la teca ovárica.
Reduce la síntesis hepática de SHBG, aumentando testosterona libre.
Genera ciclos anovulatorios o luteinización folicular incompleta.
Índice HOMA-IR y las constantes 405 ó 22.5
Fórmula
HOMA−IR=Glucosa (mg/dL)×Insulina (µU/mL) / 405
HOMA−IR=Glucosa (mmol/L)×Insulina (µU/mL) / 22.5
Significado de las constantes
405 y 22.5 provienen de valores de referencia saludables: glucosa en ayuno ≈ 90 mg/dL (5 mmol/L) e insulina ≈ 5 µU/mL.
Así, un HOMA-IR ≈ 1 refleja sensibilidad a la insulina óptima.
Rangos óptimos
< 1.5 → sensibilidad adecuada.
1.5–2.5 → resistencia inicial.
2.5 → resistencia marcada.
En SOP es frecuente encontrar valores entre 2.5–4.0 aun con glucosa normal, lo cual explica irregularidad menstrual, fatiga postprandial y dificultad para perder peso.
Modelo HOMA2 y HOMA2-B
El modelo HOMA2 considera la no linealidad de la secreción insulínica.
HOMA2-IR: calcula resistencia a la insulina con mayor precisión.
HOMA2-B: estima la función beta pancreática, fundamental en SOP.
👉 En fases iniciales del SOP: HOMA2-B puede estar elevado (> 120%), lo que refleja hiperinsulinemia compensatoria.👉 A largo plazo: la función beta disminuye, anticipando progresión hacia intolerancia a la glucosa.
Marcador clave para estratificar riesgo y ajustar estrategias nutricionales en cada paciente.
Otros biomarcadores relacionados a resistencia a la insulina y SOP
Ácido úrico: Elevado en pacientes con resistencia a la insulina. Actúa como marcador temprano en SOP con IMC normal.
Proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us): Niveles > 1 mg/L sugieren inflamación subclínica. Común en SOP con hiperinsulinemia y obesidad central.
Transaminasas (ALT, AST): Elevaciones leves sugieren MASLD. Prevalencia alta en SOP con resistencia a la insulina.
Ferritina sérica: Elevada en estados inflamatorios. Asociada a resistencia a la insulina y alteración ovárica.
Biomarcadores de vitaminas B6 y B9 en SOP:
Vitamina B6 (piridoxina): Deficiencia de B6 se asocia con anovulación y baja producción de progesterona. Implicada en el metabolismo de neurotransmisores (GABA, serotonina) que modulan la GnRH y el ciclo menstrual.
Marcadores indirectos en laboratorio: Aumento de homocisteína. Disminución de PLP (fosfato de piridoxal) si se solicita. Correlación clínica: ciclos anovulatorios, síndrome premenstrual intenso, alteraciones del sueño.
Vitamina B9 (folato): Fundamental para síntesis de ADN y división celular en endometrio y folículos. Deficiencia común en SOP con dietas restrictivas o mala absorción.
Biometría hemática (BH):
VCM y HCM elevados → anemia megaloblástica.
Reticulocitos bajos.
En casos clínicos, la deficiencia se asocia con menstruaciones abundantes y prolongadas debido a fragilidad endometrial.
Alteraciones coprológicas premenstruales en SOP
Disbiosis intestinal: frecuente en mujeres con SOP y resistencia a la insulina.
Alteraciones reportadas:
Presencia de grasa no digerida → mala absorción de lípidos.
Restos alimenticios → tránsito intestinal acelerado en fase lútea.
Elevación de flora fermentativa → relación con síntomas premenstruales (distensión, diarrea/estreñimiento alternante).
Estas alteraciones reflejan un eje intestino-ovario alterado, con impacto en metabolismo de estrógenos y sensibilidad a la insulina.
Caso clínico integral
Paciente: mujer de 27 años con diagnóstico de SOP.
Clínica: ciclos irregulares (35–45 días), ovulación tardía, menstruación abundante y dolorosa.
Síntomas asociados: fatiga postprandial, acné, caída de cabello.
Biomarcadores:
Glucosa en ayuno: 92 mg/dL.
Insulina en ayuno: 9.8 µU/mL (> 7 en contexto ginecológico → hiperinsulinemia compensatoria).
HOMA-IR: (92 × 9.8) / 405 = 2.2 (resistencia inicial).
HOMA2-B: 140% (hiperactividad beta pancreática).
Triglicéridos: 165 mg/dL. HDL: 38 mg/dL → TG/HDL = 4.3.
Ácido úrico: 5.9 mg/dL (alto-normal).
PCR-us: 2.1 mg/L.
Ferritina: 145 ng/mL (elevada para mujer joven, con componente inflamatorio).
ALT: 41 U/L
Deficiencias nutricionales:
Vitamina B6: homocisteína elevada y clínica de anovulación.
Vitamina B9:
BH → VCM: 103 fL (macrocitosis).
HCM: 33 pg.
Reticulocitos bajos.→ Diagnóstico: anemia megaloblástica subclínica.
Coprológico premenstrual:
Presencia de grasa neutra.
Restos alimenticios mal digeridos.
Aumento de flora fermentativa.
El caso descrito muestra a una paciente con SOP, resistencia a la insulina compensatoria, dislipidemia, inflamación subclínica y deficiencias de vitaminas B6 y B9. En este contexto, el patrón de alimentación debe priorizar:
1. Control glucémico e insulínico
Carbohidratos: elegir de bajo índice glucémico y alta densidad de fibra (avena integral, quinoa, legumbres, vegetales con almidón controlado como camote y calabaza).
Distribución: fraccionar carbohidratos en 3 comidas principales, evitando picos posprandiales.
Restricción moderada: 40–45% de las calorías totales, ajustadas a la tolerancia metabólica.
2. Reducción de inflamación
Fuentes de omega-3: pescado azul (sardina, salmón, trucha), semillas de chía y linaza.
Especias antiinflamatorias: cúrcuma con pimienta negra, jengibre, canela.
Evitar proinflamatorios: ultraprocesados, azúcares añadidos, aceites vegetales refinados.
3. Soporte hepático y detoxificación estrogénica
Crucíferas: brócoli, col, coliflor → inducen enzimas de fase II hepática para el metabolismo de estrógenos.
Fibra soluble: avena, psyllium, frutas como manzana y pera → favorecen la excreción de estrógenos por vía intestinal.
4. Soporte de vitaminas B6 y B9
Vitamina B6: plátano, pollo, pescado, nueces.
Vitamina B9 (folato): espinaca, acelga, aguacate, lentejas.
Nota clínica: en deficiencia marcada, la dieta debe acompañarse de suplementación dirigida.
Suplementación basada en el perfil de la paciente
Inositol (myo + D-chiro en ratio 3.6:1)
Evidencia en SOP muestra que esta combinación:
Mejora la sensibilidad a la insulina.
Favorece la ovulación espontánea.
Disminuye los niveles de andrógenos circulantes.
Dosis estándar: 2–4 g/día (ajustable a la paciente).
Vitamina B6
Relevante para la síntesis de neurotransmisores y la producción de progesterona.
Apoya la regularidad del ciclo y disminuye síndrome premenstrual.
Vitamina B9 (folato en forma activa, 5-MTHF o metilfolato)
Clave en deficiencia documentada.
Mejora la metilación, reduce homocisteína y favorece salud endometrial.
Vitamina D
Deficiencia común en SOP.
Niveles óptimos (>40) se asocian con mejor sensibilidad a la insulina y ovulación más regular.
Magnesio
Cofactor en más de 300 reacciones metabólicas.
Mejora sensibilidad a la insulina y reduce síntomas de síndrome premenstrual en casos de deficiencia y dependiente de sal de unión al magnesio elemental.
Omega-3 (EPA/DHA)
Reducción de triglicéridos.
Disminución de inflamación subclínica y riesgo cardiovascular.
La evaluación integral de la resistencia a la insulina en SOP debe trascender la glucosa en ayuno. Es indispensable interpretar en conjunto insulina, HOMA-IR, HOMA2-B, TG/HDL, biomarcadores inflamatorios, vitamínicos y coprológicos, entendiendo que el SOP es una condición sistémica que requiere un abordaje multidimensional.
La importancia del nutriólogo en el abordaje del SOP
El SOP es un trastorno multisistémico: involucra ejes hormonales, metabolismo de glucosa y lípidos, inflamación crónica y deficiencias nutricionales. Por ello, el rol del nutriólogo clínico es fundamental:
Detectar resistencia a la insulina desde etapas subclínicas.
Interpretar biomarcadores más allá de los rangos de laboratorio.
Diseñar estrategias alimentarias personalizadas que favorezcan la ovulación y mejoren la calidad de vida.
Identificar deficiencias nutricionales (B6, B9, vitamina D, magnesio) que agravan los síntomas.
Integrar el estado intestinal y la microbiota como parte del abordaje integral.
El nutriólogo es quien traduce los resultados de laboratorio en acciones concretas de alimentación y suplementación que permiten a la paciente recuperar equilibrio hormonal y metabólico.
La interpretación de análisis clínicos en pacientes con SOP no se limita a revisar glucosa y colesterol. Requiere un enfoque integral que considere insulina, HOMA-IR, HOMA2-B, TG/HDL, inflamación subclínica, vitaminas del complejo B y hasta alteraciones intestinales que influyen en el ciclo menstrual y la fertilidad.
Como nutriólogos, tenemos la responsabilidad de ir más allá de los valores de referencia convencionales y ofrecer una lectura clínica y nutricional profunda de los resultados de laboratorio.
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Lara Nader, M. M. (2025). Guía de interpretación de análisis clínicos: Del análisis bioquímico a la visión sistémica del paciente. [PDF].
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